Minyak Atsiri

GOLONGAN MINYAK ATSIRI

1. Oleum Foeniculi (Minyak Adas)
2. Oleum Anisi ( Minyak Adas Manis)
3. Oleum Caryophyli (Minyak Cengkeh)
4. Oleum Citri (Minyak Jeruk )
5. Oleum Aurantii ( Minyak Jeruk Manis)
6. Oleum Eucalypti ( Minyak Kayu Putiih)
7. Oleum Menthae Piperitae ( Minyak Permen)
8. Oleum Cinnamomum (Minyak Kayu Manis)
9. Oleum Citronellae (Minyak Sereh)
10. Oleum Rosae (Minyak Mawar)

Fitoterapi Kardiovaskular

BAB I

Pendahuluan

Sistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulsi darah yang terdiri dari jantung, komponen darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di perlukan dalam proses metabolisme tubuh. Sistem kardivaskuler memerlukan banyak mekanisme yang bervariasi agar fungsi regulasinya dapat merespons aktivitas tubuh, salah satunya adalah meningkatkan aktivitas suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah tersebut, lebih banyak di arahkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak yang berfungsi memelihara dan mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri.

Kardiovaskuler mencakup sistem sirkulasi darah yang terdiri dari jantung  komponen darah dan pembuluh darah. Pusat peredaran darah atau sirkulasi darah ini berawal dijantung, yaitu sebuah pompa berotot yang berdenyut secara ritmis dan berulang 60-100x/menit. Setiap denyut menyebabkan darah mengalir dari jantung, ke seluruh tubuh dalam suatu jaringan tertutup yang terdiri atas arteri, arteriol, dan kapiler kemudian kembali ke jantung melalui venula dan vena

Dalam mekanisme pemeliharaan lingkungan internal sirkulasi darah digunakan sebagai sistem transport oksigen, karbon dioksida, makanan, dan hormon serta obat-obatan ke seluruh jaringan sesuai dengan kebutuhan metabolisme tiap-tiap sel dalam tubuh. Dalam hal ini, faktor perubahan volume cairan tubuh dan hormon dapat berpengaruh pada sistem kardiovaskuler baik secara langsung maupun tidak langsung. 

BAB II

PENYAKIT DALAM SISTEM KARDIOVASKULAR

A. Ischemic Heart Disease ( IHD )

1. Definisi

IHD (Ischaemic Heart Disease) penyakit jantung iskemik, yaitu suatu keadaan berkurangnya pasokan darah pada otot jantung yangmenyebabkan nyeri di bagian tengah dada dengan intensitas yang beragam dan dapat menjalar kelengan serta rahang. Lumen pembuluh darah jantung biasanya menyempit karena plak ateromatosa. Jika pengobatan dengan obat-obatan vasodilator tidak berhasil, operasi bypass perlu dipertimbangkan. Penyakit jantung iskemik adalah keadaan berbagai etiologi, yang semua mempunyai kesamaanketidakseimbangan antara suplai dan tuntutan oksigen.

2. Anatomi Jantung

Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara ke-2 paru-paru. Pericardium yang meliputi jantung terdiri dari 2 lapisan, lapisan dalam (pericardium viseralis) dan lapisan luarpericardium parietalis). Kedua lapisan ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan pada pompa jantung. Jantung terdiri dari 3 lapisan: lapisan luar disebut epikardium lapisan tengah merupakan lapisan otot disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan endotel disebut endokardium. Ruang jantung bagian atas, atrium, secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah, atau ventrikel, oleh suatu anulus fibrosus. Ke-4 katub jantung terletak dalam cicin ini. Secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan kiri. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah secara anatomi: vena cava, atrium kanan, ventrikel kanan,arteri pulmonalis, paru-paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola,kapiler, venula, vena, vena kava.Sebenarnya jantung memutar kekiri dengan apeks terangkat ke depan. Rotasi ini menempatkan bagian kanan jantung ke anterior di bawah sternum, dan bagian kiri jantung relatif ke posterior. Apeks jantung dapat dipalpasi di garis midclavicula pada ruang intercostals ke-4 atau ke-5.

3. Etiologi / Faktor Rejiko

Penyebab terbanyak iskamik jantung adalah berkurangnya pemasukan darah pada otot jantung yang disebabkan karena penyumbatan oleh thrombus pada arteria koronaria yang berpenyakit didaerah dekat plak aterosklerotik. Untuk contoh faktor resiko major IHD di Amerika adalah: peningkatan serum cholesterol dan hipertensi.

a. Faktor-faktor yang tak dapat dimodifikasi

1) Umur : paling banyak terjadi pada usia 65 tahun ke atas 

2) Jenis kelamin : wanita lebih berpotensi karena dipandang dari faktor stress (peningkatan TD) dan penggunaan obat KB.

3)  Herediterd.

4)  Ras. 

b. Faktor-faktor yang dapat dimodifikasia. 

1) Peningkatan serum lemak.

2) Hipertensi.

3) Merokok.

4) Obesitase. 

5) Peningkatan serum kolesterol.

6) Stress dalam kehidupan sehari-hari.

7) Kurang olah raga.

8) Diabetes mellitus.

4. Patofisiologi 

Iskemik jantung terjadi karena permintaan oksigen jantung melebihi kemampuan arteri koronaria karena atherosclerosis. Meskipun muskulus skeletal hanya menyaring 20% dari oksigen yang tersedia dan mempertahankan cadangan, myocardium saat istirahat dapat menyaring 60% sampai 85% dari oksigen yang tersedia. 

Jika kebutuhan oksigen jantung tidak terpenuhi dari penyaringan maksimum, aliran darah coronaria akan meningkat melalui vasodilatasi dan peningkatan aliran rata-rata. Pada seseorang dengan penyakit arteri coronaria (CAD) arteri koronarianya tidak mampu untuk berdilatasi untuk meningkatkan kebutuhan metabolismenya karena sudah terjadi dilatasi kronis yangmelewati area yang mengalami obstruksi. Pada iskhemik atherosclerosis dapat terjadi, arteribiasanya 75% mengalami stenosis. Ditambah juga, penyakit jantung dapat menambah kesulitanaliran darah rata-rata. Ini menimbulkan kekurangan oksigen. Disamping stenosis atheroclerosis, kekurangan oksigen disebabkan karena spasme artery coronaria dan trombosis coronaria. Pada spasme artery coronaria sesak nafas dapat terjadi karena penyempitan dari arteri coronaria. Durasi dari spasme dibedakan menjadi, apakah micardium akan mengalami iskemik apa tidak. 

Faktor lain yang bertanggung jawab untuk menggambarkan kebutuhan oksigen miokardial dan rendahnya pemasukan suplay oksigen, rendahnya volume darah adalah: obat-obat yangmenyebabkan vasokontriksi dan aorta stenosis. Stimulasi catecholamine yang berlebihan, anemia, oxygen-hemoglobin yang tidak teratur, dan penyakit paru kronis dapat juga menyebabkan iskemik jantung.

Ventrikel kiri paling mungkin terjadi iskemik dan injury karena dia yang memenuhi permintaanoksigen miokardia paling tinggi dan yang memiliki tekanan sistem yang lebih tinggi. Iskemik menyebabkan ketidak fungsian LV secara sementara dalam peningkatan tekanan diastole LV. Ischemik juga menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonary dan peningkatan tekanan jantung kanan.

5. Tanda dan Gejala

a. Tanda-tanda gangguan hemodinamik dan bendungan paru.

b. Syok kardiogenik ditandai:

1) Hipotensi

2) Akral dingin

3) Bingung

4) Meningkatnya tekanan vena jugularise. 

5) Nyeri mirip pada angina tetapi lebih lama tidak berkurang dengan istirahat ataupun   dengan obat

6) Banyak keringat dingin

7) Berdebar-debar

8) Sesak nafas

9) Mual dan muntah

6. Faktor Pemercepat

Faktor yang dapat mempercepat iskemik jantung dan nyeri angina adalah :

a. Olah raga dengan penggunaan peningkatan HR

Meningkatnya HR mengurangi waktu jantung mengeluarkan diastole yang merupakan waktu alirandarah coronaria yang paling besar. Berjalan diluar ruangan adalah yang paling sering terjadimempercepat terjadinya serangan.

b. Emosi tinggi

Emosi yang tinggi menanggung sistem saraf simpatis dan meningkatkan kerja jantung.

c. Mengkonsumsi makanan yang sulit untuk dicerna.

Ini akan dapat meningkatkan kerja jantung, selama proses perencanaan darah di alirkan ke sistem GIini yang menyebabkan aliran darah di arteri coronaria menjadi rendah.

d. Suhu yang ekstrem tidak panas atupun dingin meningkatkan kerja dari jantung. Udara yang dinginmenyebabkan peningkatan metabolisme untuk mempertahankan pengaturan suhu dalam tubuh.

e. Merokok cigarette menyebabkan vasokontriksi dan peningkatan Hb karena stimulasi nicotine daricatecholamine.

f. Kegiatan sexual meningkatkan kerja dari jantung dan pengaturan simpatik pada seorang yang iskhemik jantung, kerja dari jantung menjadi extra yang dapat mengakibatkan angina.

g. Obat perangsang seperti cocaine menyebabkan peningkatan HR dan permintaan oksigendijantung menjadi meningkat.

7. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan darah

1) Leukosit: meningkat (12.000 –15.000 m3) merupakan reaksi non spesifik tehadap injury miokard. Tingginya leukosit sering diasosiasikan dengan luasnya infark.

2) Laju endap darah (LED) meningkat minggu pertama sesudah infark.

3) Enzim serum/isoenzim meningkat pada waktu yang bervariasi

· (CPK-creatinin phosphokinase, SGOT, LPH-lactio dehidrogenase) :Tidak khas pada jantung karena juga terdapat pada organ lain terjadinya infark miokard dimana sel-sel kardial mati, maka komponen sel lepas ke dalam sirkulasi vaskuler.

· CPK-MB naik dalam 4-6 jam, puncaknya 12-20 jam, kembali ke normal dalam 36-48 jam.

· LDH-naik dalam 12-24 jam, puncak 24-48 jam, memakan waktu 10-14 hari untuk kembali normal.

· AST (aspartabe amino tranferase) naik (non spesifik) 6-12 jam, puncak 24 jam. Kembali normal dalam 3-4 hari.

4) HBDH meningkat

5) Isoenzim yang lebih spesifik tioponin-T2. Scanning dengan radiosotop dengan technetium 99 mm pyrophospate (biasanya berkumpul didaerah sel-sel iskemik yang melapisi nekrosis)

6) Ventrikulografi: untuk melihat gangguan kontraksi miokard

7) Ekokardiografi dilakukan untuk memastikan dimensi ruang jantung pergerakan septum/dinding,dan konfigurasi/fungsi katus jantung

B. Hipertensi

1. Definisi

Hipertensi adalah kondisi medis dengan tekanan darah di arteri meningkat. Peningkatan ini menyebabkan jantung harus bekerja lebih keras dari biasanya untuk mengedarkan darah melalui pembuluh darah. 

2. Klasifikasi

Tekanan darah melibatkan dua pengukuran, sistolik dan diastolik, tergantung apakah otot jantung berkontraksi (sistole) atau berelaksasi di antara denyut (diastole). Tekanan darah normal pada saat istirahat adalah dalam kisaran sistolik (bacaan atas) 100–140 mmHg dan diastolik (bacaan bawah) 60–90 mmHg. Tekanan darah tinggi terjadi bila terus-menerus berada pada 140/90 mmHg atau lebih.

Menurut JNC 7 tingkat hipertensi dapat diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu:

Klasifikasi	Tekanan sistolik	Tekanan diastolik
	mmHg	mmHg
Normal	90–119	60–79
Pra-hipertensi	120–139	80–89
Hipertensi Derajat 1	140–159	90–99
Hipertensi Derajat 2	≥160	≥100

3. Tanda dan Gejala

Hipertensi jarang menunjukkan gejala, keluhan yang dirasakan seperti sakit kepala (terutama di bagian belakang kepala dan pada pagi hari), serta pusing, vertigo, tinitus (dengung atau desis di dalam telinga), gangguan penglihatan atau pingsan. 

4. Krisis hipertensi

Peningkatan tekanan darah yang sangat tinggi (sistolik lebih atau sama dengan 180 atau diastolik lebih atau sama dengan 110. Orang dengan tekanan darah pada kisaran ini mungkin tidak memiliki gejala, tetapi lebih cenderung melaporkan sakit kepala (22% dari kasus)  dan pusing dibandingkan dengan populasi umum. Gejala lain krisis hipertensi mencakup berkurangnya penglihatan atau sesak napas karena gagal jantung atau rasa lesu karena gagal ginjal. Kebanyakan orang dengan krisis hipertensi diketahui memiliki tekanan darah tinggi, tetapi pemicu tambahan mungkin menyebabkan peningkatan secara tiba-tiba.

5. Kehamilan

Kebanyakan wanita hamil yang mengalami hipertensi memiliki kondisi hipertensi primer yang sudah ada sebelumnya. Tekanan darah tinggi dalam kehamilan dapat merupakan tanda awal dari pre-eklampsia, suatu kondisi serius yang muncul setelah melewati pertengahan masa kehamilan, dan dalam beberapa minggu setelah melahirkan. Diagnosa preeklampsia termasuk peningkatan tekanan darah dan adanya protein di dalam urin.  Biasanya preeklampsia tidak menunjukkan gejala dan keadaan ini terdeteksi pada pemeriksaan rutin. Bila terjadi preeklampsia, gejala yang paling umum adalah sakit kepala, gangguan penglihatan (sering dalam bentuk “kilatan cahaya”), muntah, nyeri epigastrium, dan edema (bengkak). Terkadang preeklampsia bisa berkembang menjadi kondisi yang mengancam nyawa yang disebut eklampsia. Eklampsia adalah suatu hipertensi emergensi dan menyebabkan beberapa komplikasi berat, seperti hilangnya penglihatan, pembengkakan otak, kejang tonik-klonik atau konvulsi, gagal ginjal, edema paru, dan koagulasi intravaskular diseminata (gangguan pembekuan darah). 

6. Bayi dan anak

Pada bayi baru lahir dan bayi usia muda gejalanya antara lain gagal tumbuh, kejang, iritabilitas, kurang energi, dan kesulitan bernafas. Pada bayi yang lebih besar dan anak, hipertensi bisa menyebabkan sakit kepala, iritabilitas tanpa penyebab yang jelas, lesu, gagal tumbuh, pandangan kabur, mimisan, dan kelumpuhan wajah.

7. Penyebab

a. Hipertensi primer

- Faktor usia

- Faktor lingkungan

- Faktor genetik

- Faktor gaya hidup 

b. Hipertensi Sekunder

- Penyakit ginjal

- Kondisi endokrin seperti sindrom Cushing, hipertiroidisme, hipotiroidisme, akromegali.

- obesitas,  kehamilan

1. Patofisiologis

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Bila volume darah yang mengalir melalui ginjal berkurang dan tekanan darah di glomeruli ginjal menurun, misalnya karena penyempitan arteri setempat, maka ginjal dapat membentuk dan melepaskan enzim proteolitis renin. Dalam plasma renin menghidrolisa protein angiotensinogen (yang terbentuk dalam hati) menjadi angiotensin I. Zat ini diubah oleh enzim ACE (Angiotensin Converting Enzyme, yang disintesa antara lain di paru-paru) menjadi zat aktif angiotensin II. AT II ini antara lain berdaya vasokonstriksi kuat dan menstimulasi sekresi hormon aldosteron oleh tubulus ginjal dengan sifat retensi garam dan air. Akibatnya volume darah dan tekanan darah naik. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer.

2. Diagnosis

a. Pemeriksaan awal dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik lengkap

b. Follow-up dengan memonitor tekanan darah di rumah selama kurun waktu tujuh hari

c. Pemeriksaan tambahan untuk diabetes dan kadar kolesterol tinggi dilakukan karena kondisi ini merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung dan mungkin memerlukan penanganan.

d. Kadar kreatinin darah diukur untuk menilai adanya gangguan ginjal, yang mungkin merupakan penyebab atau akibat dari hipertensi.

e. Pemeriksaan protein pada sampel urin digunakan juga sebagai indikator sekunder penyakit ginjal. 

f. Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG/ECG) dilakukan untuk memeriksa tanda-tanda adanya beban yang berlebihan pada jantung akibat tekanan darah tinggi. Pemeriksaan ini juga dapat menunjukkan adanya penebalan dinding jantung (hipertrofi ventrikel kiri) atau tanda bahwa jantung pernah mengalami gangguan ringan seperti serangan jantung tanpa gejala (silent heart attack).

g. Pemeriksaan foto Rontgen dada atau ekokardiogram juga dapat dilakukan untuk melihat tanda pembesaran atau kerusakan pada jantung.

3. Komplikasi

a. penyakit jantung iskemik

b. strokes

c. penyakit periferal vaskular

d. gagal jantung

e. aneurisma aorta

f. aterosklerosis

g. gangguan kognitif

h. penyakit ginjal kronik

i. Retinopati Hipertensi

j. Nefropati hipertensi

C. Angina

4. Definisi 

Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adanya infark.

5. Etiologi 

a. Arterosklerosis.

b. Aorta insufisiensi

c. Spasmus arteri koroner

d. Anemi berat

6. Patofisiologi 

Angina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran darah ke arteri miokard berkurang sehingga ketidakseimbangan terjadi antara suplay O2 ke miokardium yang dapat menimbulkan iskemia, yang dapat menimbulkan nyeri yang kemungkinan akibat dari perubahan metabolisme aerobik menjadi anaerob yang menghasilkan asam laktat yang merangsang timbulnya nyeri.

7. Tanda dan gejala

Angina mengacu pada perasaan yang menyakitkan di dada, yang dapat digambarkan sebagai ketidaknyamanan, tekanan berat,, sakit, terbakar, mati rasa, kepenuhan, atau meremas. Angina biasanya dimulai di dada,, tetapi juga dapat memulai atau menyebar ke area tubuh yang berbeda, seperti bawah lengan kiri (situs yang paling umum) ke bahu kiri, ke leher atau rahang bawah, ke midback, atau bawah lengan kanan. Jika gejala ini muncul tiba-tiba atau berlangsung hanya beberapa detik, itu kurang mungkin angina. Angina bisa salah untuk pencernaan atau mulas, dan rasa sakit bisa sulit untuk menentukan. The nyeri dada yang berhubungan dengan angina biasanya dimulai pada tingkat yang rendah, kemudian secara bertahap meningkat selama beberapa menit sampai puncaknya. Angina yang terjadi selama kegiatan biasanya menurun ketika aktivitas dihentikan. Angina juga bisa disebabkan oleh penggunaan obat-obatan (misalnya, cocain, amfetamin), paparan suhu dingin, kemarahan, merokok, atau makan makanan berat.

8. Klasifikasi 

a. Angina pectoris stabil.

- Sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas.

- Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit.

- Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari.

- Pada phisical assessment tidak selalu membantu dalam menegakkan diagnosa.

a. Angina pectoris tidak stabil.

- Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat dan lamanya meningkat.

- Timbul waktu istirahat/kerja ringan.

- Fisical assessment tidak membantu.

- EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.

b. Angina variant.

9. Diagnosis 

a. Pemeriksaan fisik dan tes

Diagnosis angina terutama didasarkan pada gejala. Tes laboratorium, rontgen dada dan tes stres juga dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit jantung. Faktor risiko untuk stroke dievaluasi, termasuk tekanan darah tinggi, kadar kolesterol tinggi, kadar kalsium, diabetes, obat-obatan, peningkatan kadar homocysteine ​​dan C-reactive protein (CRP, penanda peradangan) dan obesitas.

1) Test stress Jantung

Sebuah tes stres menentukan seberapa baik darah mengalir ke jantung selama latihan dibandingkan dengan beristirahat. Pasien baik berjalan di treadmill atau diberikan obat intravena yang merangsang olahraga, seperti dipyridamole (persantine), yang merangsang latihan saat terhubung ke mesin (EKG) elektrokardiograf. Sebuah tes stres nuklir melibatkan suntikan isotop radioaktif (paling sering teknesium atau Tc 99m Sestamibi) untuk memvisualisasikan darah ke dan dari hati.

2) carotid ultrasonografi

Carotid ultrasonografi (AS) mengevaluasi aliran darah menggunakan perangkat wandlike, disebut transduser, yang mengirim frekuensi tinggi gelombang suara ke leher untuk menentukan apakah ada penyempitan atau penyumbatan dalam arteri karotid.

3) Arteriografi

Sebuah arteriogram (atau angiogram) memberikan gambar dari arteri di jantung, otak, ginjal, dan bagian lain dari tubuh biasanya tidak terlihat di x-ray film. Sebuah kateter dimasukkan melalui sayatan kecil, biasanya di daerah selangkangan. Kateter dimanipulasi melalui arteri utama dan masuk ke dalam arteri karotis atau vertebralis. Sebuah pewarna kemudian disuntikkan melalui kateter untuk memberikan gambar dari arteri.

4) Computed tomografi angiografi

Dalam darah disuntikkan ke dalam tomografi angiografi (CTA) dye dan x-ray membuat gambar tiga dimensi dari pembuluh darah di leher dan otak. CTA digunakan untuk mencari aneurisma atau malformasi pembuluh darah dan untuk mengevaluasi arteri untuk penyempitan. CT scan, yang dilakukan tanpa pewarna, dapat memberikan gambar dari perdarahan otak dan pertunjukan, tetapi tanpa informasi rinci seperti banyak pada pembuluh darah.

5) Magnetic resonance imaging

Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan medan magnet yang kuat untuk menghasilkan tampilan tiga dimensi dari otak. Tes ini sensitif untuk mendeteksi suatu area dari jaringan otak yang rusak oleh stroke iskemik (kekurangan aliran darah dan oksigen ke otak). Magnetic resonance angiography (MRA) menggunakan medan magnet dan pewarna disuntikkan ke dalam vena untuk mengevaluasi arteri di leher dan otak.

D. Gagal Jantung

1. Definisi

Gagal jantung kongestif adalah suatu kondisi di mana jantung jantung tidak dapat memompa darah ke seluruh tubuh, atau tidak dapat mencegah darah dari terakumulasi di paru-paru. Penyakit ini dapat disebabkan oleh otot jantung yang lemah, yang pada gilirannya dapat disebabkan oleh pelanggaran miokard.

2. Tanda dan Gejala

a. Batuk kering, sesak napas, paru-paru dan kemacetan sebagai darah punggung dalam, paru-paru dan mengi kejang saluran udara mirip dengan asma.

b. kebingungan, mengantuk, dan disorientasi, pusing, pingsan, fatingue, atau kelemahan.

c. cairan penumpukan, terutama di kaki, pergelangan kaki, dan kaki.
peningkatan buang air kecil di malam hari.

d. mual bengkak, perut, nyeri, atau nyeri (dari penumpukan cairan dalam tubuh dan cadangan darah dalam hati).

e. berat mendapatkan (dari penumpukan cairan).

f. berat kerugian (sebagai mual berkurang nafsu makan dan tubuh gagal untuk menyerap makanan dengan baik).

g. Pernapasan cepat (terengah-engah), kegelisahan, dan kecemasan.

3. Penyebab

Gagal jantung disebabkan oleh banyak kondisi yang merusak otot jantung, termasuk:

a. Penyakit arteri koroner

Merupakan suatu penyakit pada arteri-arteri yang mensuplai darah dan oksigen untuk jantung, menyebabkan penurunan aliran darah ke otot jantung. Jika arteri-arteri menjadi tersumbat atau sangat menyempit, jantung menjadi kelaparan akan oksigen dan nutrisi.

b. Serangan jantung

Suatu serangan jantung dapat terjadi ketika suatu arteri koroner menjadi tersumbat secara tiba-tiba, menghentikan aliran darah ke otot jantung dan merusaknya. Semua atau sebagian otot jantung menjadi terputus dari suplai oksigen. Suatu serangan jantung dapat merusak otot jantung, menyebabkan area parut yang tidak berfungsi semestinya.

c. Cardiomyopathy

Kerusakan otot jantung akibat hal selain masalah arteri dan aliran darah, seperti akibat infeksi, alkohol atau penyalahgunaan obat.

d. Kondisi yang menyebabkan jantung bekerja melampaui batas kemampuan.

e. Kondisi-kondisi termasuk tekanan darah tinggi (hipertensi), penyakit katup jantung, penyakit thyroid, penyakit ginjal, diabetes atau kelainan jantung yang ada sejak lahir dapat menyebabkan gagal jantung. Selain itu, gagal jantung dapat terjadi jika beberapa penyakit atau kondisi tersebut muncul bersamaan.

5. Patofisiologi

Ateroma pada arteri koronaria akan menyebabkan stenosis, yang dapat mengganggu aliran koroner dan menyebabkan iskemia miokard. Penelitian menunjukkan bahwa stenosis sebesar 60% atau lebih menyebabkan iskemia miokard, yang oleh penderita dinyatakan sebagai nyeri yang khas disebut angina pektoris. Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan yang progresif, dapat terjadi dari kumpulan suatu kejadian dengan hasil akhir kerusakan fungsi miosit jantung atau gangguan kemampuan kontraksi miokard. Beberapa mekanisme kompensatorik diaktifkan untuk mengatasi turunnya fungsi jantung sebagai pompa, di antaranya sistem adrenergik, renin angiotensin ataupun sitokin. Dalam waktu pendek beberapa mekanisme ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler dalam batas normal, menghasilkan pasien asimptomatik. Meskipun demikian, jika tidak terdeteksi dan berjalan seiring waktu akan menyebabkan kerusakan ventrikel dengan suatu keadaan remodeling sehingga akan menimbulkan gagal jantung yang simptomatik.

Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat : 

a. meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis

b. meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron

c. hipertrofi ventrikel

Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif. Sekresi neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain : 

a. norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan toksisitas myocite,

b. angiotensin II menyebabkan vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan mengaktifkan saraf simpatis, 

c. aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium, 

d. endothelin menyebabkan vasokontriksi dan toksisitas myocite,

e. vasopresin menyebabkan vasokontrikso dan resorbsi air, 

f. TNF α merupakan toksisitas langsung myosite, 

g. ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek antiproliferatif pada myocite, 

h. IL 1 dan IL 6 toksisitas.

Berdasar hukum Fank-Starling, semakin teregang serabut otot jantung pada saat pengisian diastolik, maka semakin kuat kontraksinya dan akibatnya isi sekuncup bertambah besar. Oleh karena itu pada gagal jantung, terjadi penambahan volum aliran balik vena sebagai kompensasi sehingga dapat meningkatkan curah jantung.

6. Gambaran Klinik

Efek gagal jantung digolongkan sebagai gagal jantung ke depan (curah tinggi) dan gagal jantung ke belakang (curah rendah). Gagal jantung curah rendah terjadi apabila jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung sistemik normal. Sedangkan gagal curah tinggi terjadi bila jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung yang tinggi karena kebutuhan yang meningkat. Masing-masing terdiri dari dominan sisi kiri dan dominan sisi kanan. 

Gambaran klinik gagal curah rendah kanan : hepatomegali, peningkatan vena jugularis, kongesti sistemik pasif, edema tungkai. Gagal curah rendah kiri : edema paru, hipoksemia, dispnea, hemoptisis, kongesti vena paru, dispnea waktu bekerja, PND, hipertensi pulmonal, hipertrofi dan gagal ventrikel kanan.

Gagal curah tinggi kanan : kematian mendadak, penurunan aliran arteri pulmonalis (efek klinis minimal). Curah tinggi kiri : kematian mendadak, syok kardiogenik, sinkop, hipotensi, penurunan perfusi jaringan, vasokontriksi ginjal, retensi cairan, edema.

7. Diagnosis

Untuk menentukan program terapi, dokter sering menilai tahap gagal jantung menurut new york jantung asosiasi (NYHA) sistem klasifikasi fungsional. Sistem ini berkaitan gejala untuk kegiatan sehari-hari dan kualitas hidup. Klasifikasi Fungsional (NYHA) :

a. I bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas fisik yang berat.

b. II bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas yang sedang.

c. III bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas yang ringan.

d. IV bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas yang sangat ringan dan pada waktu istirahat

Kriteria diagnosis gagal jantung dibagi 2 menjadi kriteria utama dan kriteria tambahan. Kriteria utama : dispnea paroxismal nokturnal (PND), kardiomegali, gallop S-3, peningkatan tekanan vena, reflex hepatojugular, ronkhi. Kriteria tambahan : edem pergelangan kaki, batuk malam hari, dispnea waktu aktivitas, hepatomegali, efusi pleura, takikardi. Diagnosis ditetapkan atas adanya 2 kriteria utama atau 1 kriteria utama ditambah 2 kriteria tambahan

8. Pemeriksaan

Diagnosis klinik berdasar pada riwayat klinik, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan EKG, foto rontgen thorax, ekokardiografi, pemeriksaan radionuklir, dan pemeriksaan invasif.

Herbal Terapi

Pemanfaatan obat tradisional di Indonesia saat ini sudah cukup luas. Pengobatan tradisional ini terus dikembangkan & dipelihara sebagai warisan budaya bangsa yang terus ditingkatkan melalui penggalian,penelitian,pengujian dan pengembangan serta penemuan obat-obatan dengan pendekatan ilmu pengetahuan dan teknologi. Obat tradisional biasanya digunakan dalam bentuk pengobatan sendiri atau sebagai obat yang diperoleh dari pemberi pelayanan pengobatan. Berikut adalah tanaman-tanaman yang dapat digunakan sebagai herbal terapi pada sistem kardiovaskular.

1. Hipertensi

Nama tanaman	Grade	Komponen	Dosis	Mekanisme
Black current (Ribes nigrum)	C	Komponen Fenol, Flavanoid (Antosianin, Proantosianidin, Asam lemak esensial yaitu GLA dan ALA)	-	Menghambat reseptor ACE-II dari komponen GLA
Evening primrose (Oenothera biennies)	C	Asam lemak omega 6	Belum ditentukan	Inhibisi ACE-II
False Hellebore (Veratrum spp.)	C	Steroid, Alkaloid (Atropin)	IM : 0,2-1 mg/ml	Vasodilatasi
Flax (Linum usitassimum)	C	Asam lemak	-	-
Garlic (Allium sativum)	C	Allicin, Selenium, Gula	600-900 mg sehari	-
Gingseng (Panax spp.)	C	Saponin (ginsenosid)	-	Relaksasi otot polos
Hibiscus (Hibiscus spp.)	B	Antosianin	-	Menghambat aktivitas enzim ACE-I
Onion (Allium ceppa)	C	Quercetin	-	Mencegah vasokontriksi
Pycnogenol (Pinus pinaster subsp. atlantica)	C	Biflavonoid	100-200 mg	-
Reishi Mushroom (Ganoderma lucidum)	C	Terpen	150-300 mg 3-4x sehari (Oral)	Menghambat aktivitas saraf renal
Rhubarb (Reumrheum spp.)	C	Procymidin, Tanin	0,75 g	Inhibitor ACE
Safflower (Cartamus tinctorius)	C	Minyak safflower	-	-
Sea buckthorn (Hipophae ramnoides)	C	-	-	Memblok sinyal angiotensin
Soy (Glycine max)	C	Soy Isoflavon	-	Diuretik
Stevia (Stevia rebauidiana)	B	-	Oral : 250-500 mg 3x sehari	Antagonis kalsium

2. Gagal Jantung Kongestif 

Nama tanaman	Grade	Komponen	Dosis	Mekanisme
Hawthorn (Crataegus spp)	B	-	160-900 mg per hari	-
Horsetail (Equisetum spp)	B	petrosins (onitin), glikosida flavon (isoquercitrin, equisetrin, galuteolin), saponin (equisetonin), sterol, tanins, dan detivatives asam caffeic, selain asam silic	0,75 g setiap hari selama 2 hari berturut-turut	Diuretic
Acorrite (Aconitum napellus)	C	Alkaloid akonitin, hipakonitin, mesakonitin, jezakonitin	250 mg 4x sehari	Diuretik, vasodilatasi
Ashwagandha (Withania somnifera)	C	-	-	Diuretik, meningktkan eksresi air
Astragalus (Astragalus mambraneceus)	C	Flavanoid	250-500 mg 4xsehari	Menghambat agregasi platelet, menurunkan aktivitas plasminogen
Coleus (Coleus forskohlii)	B	Forskolin	0,5-4 mcg/KgBB	Vasodilatasi
Dandelion (Taraxacum officinale)	C	Sesquiterpen, quersetin,
Goldenseal (Hydrastis Canadensis)	B	Berberin	0,2-0,7mg	Meningkatkan kardio output
Gingseng (Panax spp.)	C	Saponin (ginsenosid)	-	Relaksasi otot polos
Oleander (Nerium oleander, Thevetia peruviana)	C	-	-	Menghambat sodium ATPase pump
Passion flower (Passiflora incarnate)	C	Polifenol	140 mg	Vasodilatasi
Rutin (C27H30O16)	B	Flavanoid	500-1000 mg	Meningkatkan diuresis

3. Angina

Nama tanaman	Grade	Komponen	Dosis	Mekanisme
Danshen (Salvia miltiorrhiza)	C	asam salvianolic	-	menurunkan kadar endotelin, meningkatkan laju aliran koroner dalam hati
Dong Quai (Angelica sinensis)	C	Butylidenephthalid	-	vasorelaxation dan meningkatkan aliran darah koroner
Ginseng (Panax spp)	C	-	-	-
Hawthorn (crataegus spp)	C	-	-	Meningkatkan perfusi miokard
Kudzu (Pueraria lobata)	C	Puerarin, isoflavon	-	vasorelaxant, mungkin dengan memblokir beta-adrenergik
Reishi jamur (Ganoderma lucidum)	C	-	-	-
Safflower (Carthamus tinctorius)	C	-	-	-
Tribulus (Tribulus terrestris)	C	-	-	melebarkan arteri koroner dan meningkatkan sirkulasi darah

4. Iskemia Jantung

Nama tanaman	Grade	Komponen	Dosis	Mekanisme
Acorrite (Aconitum napellus)	C	Alkaloid akonitin, hipakonitin, mesakonitin, jezakonitin	-	Mediator alpha-adrenergik
Arnica (Arnica spp.)	C	Sesquiterpen	-	Menghambat agregasi platelet
Astragalus (Astragalus mambraneceus)	C	Flavanoid	250-500 mg 4xsehari	Menghambat agregasi platelet, menurunkan aktivitas plasminogen
Betel nut (Areca catechu)	C	Alkaloid piridin (arekonin)	-	Menghambat ACE
Danshen (Salvia miltiorrhiza)	C	asam salvianolic	IV : 8 ml	Menurunkan lipid peroksida dan apolipoprotein
Flax (Linum usitassimum)	C	Asam lemak	-	-
Garlic (Allium sativum)	C	Allicin, Selenium, Gula	600-900 mg sehari	-
Ginkgo (Ginkgo biloba)	C	Flavanoid, terpenoid	-	Vasodilatasi
Horny Goat Weed (Epimedium grandiflorum)	C	-	-	Menjaga keseimbangan prostaglandin dan tromboksan
Policosanol	B	-	Jantung koroner : 5-40	Menghmbat agregasi platelet
Pomegranate (Punica granatum)	C	Polifenol	Aterosklerosis 50 ml tiap hari selama 2 minggu	Menurunkan makrofag yang memediasi oksidasi LDL
Quercetin	C	Flavonol, flavanoid (Rutin, quersetin)	1 gram quersetin setiap hari	Menghmabat efek aterosklerosis dan aterogenik dari LDL dgn cara menghambat oksidasi lipoprotein
Resveratrol	C	-	-	Menghambat aktivitas COX2
Safflower (Cartamus tinctorius)	C	Minyak safflower	-	-
Sea buckthorn (Hipophae ramnoides)	C	-	-	Memblok sinyal angiotensin
Squille (Urgenian maritime, syn. Scilla maritime)	C	Scillitoxin, scillipicrin	-	Menurunkan diastolic ventrikel kiri dan tekanan vena
Tea (Camellia sinesis)	C	Flavanoid	450 ml-500ml (teh seduh)	Menurunkan agregasi platelet

1. Garlic

a. Nama umum : Garlic

b. Nama lain : Ail, Ajo, Allium

c. Nama latin/family : Allium sativum (family Lilliaceae)

d. Bagian tanaman yang digunakan : umbi 

e. Komponen kimia : Umbi garlic mengandung organo sulfur, asam amino (arginin, lisin, treonin, dan triptofan), protein (terutama allinacea), lemak, saponin, dan vitamin dan mineral seperti vit. C, vit.E beta-karoten, besi dan selenium. Kandungan terbanyak berupa Allin dan produk degrasi dari allin berupa allicin dan ajoene. Menurut komisi E, 1 mg allin mengandung 0,458 mg Allicin. 

f. Aksi farmakologi dari herbal terutama komponen organo sulfur, yaitu Allin, Allil sistein, Allil disulfide, dan allicin.

g. Aksi utama :

1) Antihipertensi 

Banyak penelitian klinik, telah dilakukan untuk menguji aktivitas antihipertensi garlic, meskipun mekanisme aksinya belum diketahui secara pasti, namun berdasarkan hasil penelitian secara invivo garlic mempengrahi sistem renin-angiotensin. Penelitian pada hewan uji menemukan bahwa garlic mampu menurunkan tekanan darah sistolik. Pada penelitian tersebut tikus yang mendapatkan Allicin dan  Captopril menunjukkan penurunan tekanan darah yang signifikan serta meningkatkan hipertropi jantung dibandingkan pemberikan Captopril saja. Penelitian lain pada manusia, menunjukkan pasien yang mendapatkan 250 mg setiap hari selama 2 bulan mengalami penurunan tekanan darah yang signifikan dibandingkan control.

2) Anti-aterosklerosis 

Bukti penelitian secara invitro pada manusia dan hewan menunjukkan bahwa suplemen garlic mampu menurunkan proses aterosklerosis secara signifikan. Penelitian secara invitro menunjukkan bahwa inkubasi komponen garlic mampu menghambat secara signifikan proses oksidasi LDL, mencegah adesi dari monosit menjadi IL-1 alpha-stimulasi sel endotel dan menghambat oksidasi LDL yang dimediasi adesi leukosit pada sel endotel. 

h. Aksi lain : hepatoprotektif, penurunan homeostatis, memodulasi cytochrom P450.

i. Penggunaan klinik : 

1) Hipertensi 

Meta analisis dari tujuh RCT menggunakan preparasi garlic yang diproduksi secara komersial (Kwai) menunjukkan mampu menurunkan secara signifikan tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik. Dosis yang digunakan pada penelitian tersebut 600-900 mg per hari. Kelompok yang mendapatkan terapi garlic menunjukkan penurunan tekanan darah sistolik 7,7 mmHg dan 5 mmHg tekana darah sistolik dibandingkan kelompok placebo.

2) Aterosklerosis 

Garlic secara langsung memliki efek sebagai anti aterosklerosis dengan penurunan kolesterol, tekanan darah, dan pencegahan terbentuknya thrombus. Dalam sebuah penelitian RCT menggunakan double-blind dengan kelompok control placebo yang melibatkan 152 sukarelawan (900 mg setiap hari). Setelah 4 tahun penelitian menunjukkan bahwa garlic mampu menurunkan kejadian aterosklerosis.

3) Antiplatelet

Efek antiplatelet garlic sudah diakui tetapi dosis belum diketahui secara pasti. Hasil penelitian pada tahun 2001 secara double-blind menunjukkan bahwa dosis 7,2 gram perhari dari ekstrak garlic mampu menghambat agregasi platelet.

j. Dosis 

1) Dosis standar :

a) Garlic segar : 2-5 gram/hari

b) Serbuk kering : 0,4-1,2 gram/hari

c) Minyak : 2-5 mg/hari

d) Preparat garlic : 4-12 mg Allin/hari

e) Ekstrak cair (1:1) : 0,5-2 ml 3xsehari

2) Dosis berdasarkan hasil penelitian

a) Hipertensi : 600-900  mg/hari ( 5000-6000mcg Allicin)

b) Hiperlipidemia : 600-900  mg/hari

k. Efek samping : 

1) Penggunaan dalam

 Reaksi alergi, mual, heartburn, diare. Berdasarkan hasil penelitian menggunakan serbuk garlic 900 mg menyebabkan sakit kepala, myalgia, dan pusing. 

2) Topical 

Berdasarkan hasil penelitian produk gel yang mengandung 0,6 % Ajoene menyebabkan rasa panas di kulit.

l. Interaksi obat :

1) obat antiplatelet

2) parasetamol

3) agen antihipertensi

4) agen hiperlipidemia

m. kontra indikasi : orang yang mengalami pendarahan.

n. Penggunaan pada ibu hamil : garlic tiidak direkomendasikan

2. Ginger

a. Nama lain : African Ginger, Indian Ginger, Rhizoma zingiberis

b. Nama latin dan family : Zingiber officinale Roscoe ( family Zingiberaceae)

c. Bagian tanaman yang digunakan : Rhizoma (Rimpang jahe)

d. Komponen kimia : rimpang jahe mengandung minyak esensial dan resin yaitu oleum resin. Oleum resin mengandung:

1) sesquiterpen 

2) Komponen fenol : gingerol dan produk degradasi yaitu zingerol dan  paradol, shogaol. Zingerol dan shogaol ditemukan pada jahe segar dan ekstrak kering.

e. Aksi utama :

1) Antiemetic

2) Antivitas pada saluran pencernaan

3) Hipolipidemia

4) Hepatoprotektif

f. Aksi lain :

1) Antihistamin

2) Antidepresan

3) Hipotensi

g. Penggunaan klinik 

Gingerol memiliki aktivitas sebagai antiplatelet dengan menghambat asam arakhidonat yang akan menghasilkan COX, dimana COX memiliki aktivitas platelet. Penelitian pada manusia, Serbuk jahe memiliki aktivaitas antiplatelet pda dosis besar kurang 10 gram.

h. Penggunaan lain :

1) Diabetes 

2) Asma 

3) Peptic ulcer

i. Dosis 

1) Dosis standar : 

a) Ekstrak cair (1:2) : 0,7-4 ml/hari

b) Akar kering : 1-3 gram/hari

c) Infusa : 4-6 potong jahe segar

2) Dosis berdasarkan hasil penelitian

a) Dismenorea : 250 mg serbuk rimpang jahe 4x sehari dalam 3 hari

b) Hiperlipidemia : 3 gram/hari

c) Mual muntah pada kehamilan : 1-2 gram/hari

d) Rheumatoid arthritis : 1-2 gram/hari serbuk jahe

e) Mabuk perjalanan : serbuk jahe (500 mg atau 1000mg), atau akar jahe segar (1000 -2000 mg)

j. Efek samping : Iritasi saluran cerna, Heartburn, dan kembung.

k. Interaksi : 

1) Wafarin 

2) Obat antiplatelet

3) Sisplatin

l. Kontraindikasi : jahe dosis tinggi tidak direkomendasikan untuk anak di bawah usia 6 tahun, peptic ulcer, wanita hamil.

3. Ginkgo biloba

a. Nama umum : ginkgo

b. Nama lain : adiantifolia

c. Nama latin/family : Ginkgo biloba (family Ginkgoaceae)

d. Bagian tanaman yang digunakan : daun, biji

e. Komponen kimia : kandungan terpenting pada daun yaitu trilakton terpen, glikosida flavonol, alkil fenol. Ginkgo biloba mengandung lebih dari 30 flavonoid yatu glikosida flavonol.

f. Aksi utama : 

1) Antipletelet dan antikoagulan

2) Vasodilatasi , Mekanisme umum yaitu menghambat pelepasan NO, aktivasi kanal  Ca dan K, dan meningkatkan pelepasan protasiklin.

3) Antioksidan

g. Penggunaan secara klinik

Pada stroke iskemi akut : ekstrak ginkgo digunakan pada pengobatan stroke iskemi akut. Penelitian menunjukkan bahwa ekstrak ginkgo mampu meningkatkan aliran darah dan neurological.

h. Dosis : 

1) Dosis secara umum 

a) herbal kering 9-10 gram/hari

b) Ekstrak cair (1:1) : 0,5 ml 3x sehari

2) Dosis berdasarkan penelitian:

a) Asma : 40 mg 3xsehari

b) Multiple sklerosis : 120 mg/hari

i. Efek samping : sakit kepala, pusing.

j. Interaksi : obat antidepresan, sisplatin, doksorubisin, obat antipletelet, obat kolinergik.

k. Kontraindikasi : perdarahan, epilepsy.

4. Soy 

a. Nama lain : glysin max

b. Nama lain : glisin soja, dolichos soja, glisin gracillis

c. Nama latin/family : Glysin max (family Fabaceae [ligominosae])

d. Bagian tanaman yang digunakan : biji 

e. Komponen kimia : kacang kedelai merupakan nutrisi makanan yang mengandung 50% protein. Semua protein kedelai mengandung asam amino esensial. Tiap gram protein kedelai mengandung 1-3 mg isoflavon, mengandung glikosida yaitu genistein dan glisitein. Kedelai juga mengandung vitamin E, oligosakarida dan saponin. 

f. Aksi utama :

1) Antikanker

2) Antiosteoporosis

3) Penyakit kardiovaskuler, kedelai memiliki banyak mekanisme yang potensial yaitu isoflavon untuk meningkatkan sistem kardiovaskular yaitu menurunkan total kolesterol, tekanan darah. Mengkonsumsi protein kedelai memiliki manfaat pada sistem kardiovaskular yaitu akan menurunkan konsentrasi dari metionin dan serum homosistein serta menurunkan insulin/glucagon rasio. Review dari perkumpulan menoupause Amerika Utara bahwa kedelai yaitu aksi dari isoflavon menurunkan secara signifikan LDL dan trigliserida serta meningkatkan HDL.

g. Aksi lain : Sebagai antioksidan dan fungsi kongestif.

h. Penggunaan secara klinik : 

1) Penyakit kardiovaskular 

Berdasarkan data dari survey epidemiologi dan nutrisi pada manusia dan hewan menunjukkan bahwa protein kedelai menurunkan serum total LDL kolesterol dan trigliserida. Berdasarkan data dari US FDA diet dengan mengkonsumsi 25 gram protein kedelai mampu menurunkan kolesterol dan resiko penyakit jantung. Data dari US FDA tersebut berdasarkan penelitian tentang efek penggunaan kedelai dengan tingkat kematian akibat penyakit jantung. 

a) Tekanan darah

Berdasarkan penelitian berdasarkan observasional terhadap 45694 partisipan di Shanghai usia 40-70 tahun, riwayat penyakit hipertensi, diabetes, mengkonsumsi kedelai selama lebih dari 2-3 tahun. Berdasarkan hasil penelitian tersebut menemukan bahwa wanita yang mengkonsumsi kurang dari 2,5 gram/hari kedelai dengan wanita yang mengkonsumsi lebih dari 2,5 mg/hari kedelai terdapat perbedaan yang signifikan dimana mampu menurunkan tekanan darah sistolik 1,9 mmHg dan menurunkan tekanan diastolic 0,9 mmHg

b) Hiperkolesterol

Banyak penelitian yang melaporkan bahwa kedelai mampu menurunkan tingkat serum lipid yaitu berdasarkan critical analysis investigasi. Salah satu penelitian RCT menemukan bahwa kedelai untuk diet kalori mampu menurunkan serum total kolesterol dan LDL.

2) Pencegahan osteoporosis

i. Penggunaan lain : 

1) Diabetes 

2) Premenstruasi sindrom

j. Dosis 

1) Dosis standar : 

a) Tepung kedelai mengandung 1,3 mg/gram isoflavon.

b) Tofu mengandung 0,4 mg/gram

c) Susu kedelai 0,25mg/gram

d) Tempe 0,4 mg/gram

e) Miso 0,92 mg/gram

f) Saos kedelai 0,023 mg/gram

2) Dosis rekomendasi untuk penurunan kolesterol 25 gram/hari

k. Efek samping 

Sedikit efek samping yang dilaporkan terkait penggunaan kedelai atau isoflavon pada dosis terapi, meskipun suplemen yang mengandung isoflavon mampu menginduksi saluran pencernaan dan gangguan saat menstruasi. Perempuan yang menderita kanker payudara dan laki-laki yang menderita kanker prostat, harus menghindari penggunaan suplemen yang mengandung isoflavon kedelai

l. Interaksi : kalsium, magnesium, Zink, Tamoksifen